بررسی اصولی روابط زناشوئی

آموزش مسائل زناشوئی و مسائل مربوطه به آن

بررسی اصولی روابط زناشوئی

آموزش مسائل زناشوئی و مسائل مربوطه به آن

ضایعات پیش سرطانی(شامل لیکن پلان دهانی ،‌ لکوپلاکیا و اریتروپلاک

ضایعات پیش سرطانی و سرطانهای دهان:

ضایعات پیش سرطانی و ماقبل بدخیمی طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی (WHO) عبارت است از بافتهایی که از لحاظ مورفولوژی تغییر یافته اند و احتمال سرطانی شدن آنها وجود دارد و شامل لکوپلاکیا، اریتروپلاکیا و احتمالاً لیکن پلان می باشد.

لیکن پلان دهانی (OLP):‌


یک بیماری مزمن التهابی ایمونولوژیک پوستی مخاطی است. ۲۸ درصد بیماران OLP ضایعات پوستی هم دارند.

اتیولوژی:


شامل دژنراسیون سلولهای طبقه بازال اپی تلیوم با واسطه ایمنی سلولی می باشد. لیکن پلان یک شاخه از گستره وسیعی از بیماریهای ایمنی تحت عنوان ضایعات لیکنوئیدی است. عواملی چون استرس، دیابت، هپاتیت C، تروما و ازدیاد حساسیت به دارو و فلزات می توانند از کوفاکتورهای ایجاد کننده لیکن پلان باشند. تعدادی از مواد (مثل داروها، مواد شیمیایی، فلزات و غذاها) تظاهرات کلینیکی میکروسکوپی شبیه لیکن پلان ایجاد می کنند که این تظاهرات را واکنشهای شبه لیکن پلان می گویند. چنانچه واسطه یا آنتی ژن آزاردهنده برداشته شود علایم و تظاهرات بر می گردند. مثالهایی از این واکنشها شامل واکنش نسبت به ترمیمهای دندان، دهان شویه ها، آنتی بیوتیکها و تزریقات طلا برای موارد آرتریت و حالات تضعیف ایمنی مثل واکنش پیوند علیه میزبان (GVHD) می باشد.
این تظاهرات کلینیکی پیچیده نیاز به پیگیری و بیوپسیهای پی درپی در طی تغییر در علائم می باشد.

نمای کلینیکی:


این بیماری به طور متوسط در دهه ۵ زندگی و اغلب در زنان دیده می شود. هیچ عامل اتیولوژیک آشکار یا فاکتور اتیولوژیک ثابت تشخیص داده نشده است. اگرچه ضایعات در هر ناحیه ای از مخاط دهان ایجاد می گردد ولی مخاط باکال شایع ترین ناحیه ابتلاست. ممکن است این ضایعات با درد و ناراحتی همراه باشند.
OLP را می توان به اشکال زیر طبقه بندی کرد:
۱) رتیکولار (اشکال مخاطی کراتوتیک، Lacelike یا نواری شکل)
۲) آتروفیک (تغییرات کراتوتیک به همراه اریتمای مخاطی)
۳) اروزیو (زخم پوشیده شده توسط غشاء کاذب به همراه کراتوز و اریتما)
۴) بولوز ( نمای وزیکولوبولوز به همراه الگوهای رتیکولار و اروزیو )
درمان:
هیچ درمانی برای OLP شناخته نشده است و کنترل علائم در معالجة بیمار کمک کننده می باشد. کورتیکواستروئیدها در کنترل علایم موفق و بسیار ارزشمند هستند.
• در صورت ابتلا فرد به ضایعات پیش سرطانی و هرگونه موارد مشکوک ارجاع به سطوح بالاتر الزامی است.
لکوپلاکیا:
• یک ضایعه سفید رنگ است که مخاط دهان را درگیر می کند و با کشش از بین نمی رود و از لحاظ هیستوپاتولوژی شبیه هیچ ضایعه دیگری نمی باشد.
• هر ناحیه ای از مخاط دهان را درگیر می کند.
با تروما و مصرف تنباکو ارتباط (به خصوص با دفعات و مدت زمان مصرف تنباکو) دارد.
دیسپلازی بیشتر در لکوپلاکیایی که زبان و لبها و کف دهان را گرفتار می کند وجود دارد (وجود دیسپلازی در ضایعات لکوپلاکیا خطر بدخیمی را افزایش می دهد) و کمتر در لکوپلاکیای ناحیه کام و رترومولر ایجاد می‌شود.
لکوپلاکیای ناشی از مصرف تنباکو در صورت قطع مصرف تنباکو قابل برگشت است.

انواع لکوپلاکیا:


۱) لکوپلاکیای هموژن
۲) لکوپلاکیای ندولار یا Speckled
۳) لکوپلاکیای زگیلی شکل یا Verrucos
۴) لکوپلاکیای زگیلی پرولیفراتیو  در مردان بیشتر دیده می شود و خطر تبدیل شدن آن به SCC بیشتر است.

تشخیص و درمان:


بسیاری از ضایعات سفید از نظر کلینیکی شبیه لکوپلاکیا هست. از این رو قبل از تشخیص باید وجود این ضایعات را رد کرد.
چنانچه ضایعه ای به طور خودبخود یا طی حذف محرک از بین برود تستهای بعدی برای تشخیص قطعی لازم نمی باشند.
بیوپسی بافتی قطعی ترین روش برای تشخیص ضایعات معلوم لکوپلاکیا می باشد.
برنامه غذایی درمانی شامل دوزهای منفرد و ترکیبی از ویتامینهای  E, C,A ،بتا کاروتن، آنالوگهای ویتامین A و رژیمی سرشار از آنتی اکسیدانها و پروتئینهای متوقف کننده رشد سلولی (میوه ها و سبزیجات) می باشد.
پیش آگهی:
ضایعات خوش خیم بدون دیسپلازی باید برداشته شود چرا که احتمال تغییرات بدخیمی در این ضایعات ۴ تا ۶ درصد است بعد از برداشت ضایعه کنترل طولانی محل مهم است.
کاندیدیازیس غالباً با لکوپلاکیا ارتباط دارد اما شیوع بیشتر آن در اریتروپلاکیا دیده می شود. وجود کاندیدیازیس ممکن است بیانگر کلونیزاسیون ثانویه این قارچ باشد.

اریتروپلاکیا:


پلاک یا لکه (Patch) مخملی قرمز رنگ درخشان که از نظر کلینیکی و پاتولوژیکی به هیچ ضایعه دیگری شبیه نیست.

تشخیص:


تشخیص نهایی براساس بیوپسی است.

اتیولوژی


اتیولوژی اریتروپلاکیا هنوز نامعلوم است ولی بسیاری از موارد اریتروپلاکیا با مصرف زیاد سیگار و استفاده یا عدم استفاده از الکل همراهند.

نمای کلینیکی:


اریتروپلاکیا دارای اشکال کلینیکی متنوعی است ولی طبقه بندی جامع قابل قبولی در مورد آن وجود ندارد.
اریتروپلاکیا اکثراً در مردان مسن دردهه ۶ و ۷ عمر ایجاد می شود این ضایعه در کف دهان، ونترال (Ventral) زبان، کام نرم، لوزه های ناحیه گردن و به طور کلی در تمام نواحی مستعد به ایجاد کارسینوم شایع است. (این نواحی درصد بالایی از پیش بدخیمی و تغییرات بدخیمی را نشان می دهند).

تذکر:


تفاوت بین اریتروپلاکیا و ضایعات التهابی خوش خیم دهان با استفاده از محلول ۱ درصد تولوئیدین بلو که توسط سوآپ یا دهانشویه به طور موضعی استفاده می شود قابل شناسایی است.

درمان و پیش آگهی:


درمان اریتروپلاکیا شبیه لکوپلاکیاست:
• پیگیری ضایعات به مدت یک یا دو هفته بعد از برطرف کردن عوامل احتمالی
• بیوپسی جهت ضایعات مقاوم ضروری است
• ضایعاتی که بعد از حذف عوامل بیش از دو هفته پابرجا هستند احتمال بدخیمی دارند.
• دیسپلازی اپی تلیوم یا کارسینوم insitu باید به طور کامل برداشته شود.

سرطانهای دهان :


اپیدمیولوژی:
در سرتاسر جهان کارسینوم های دهانی یکی از شایعترین سرطانها و یکی از ده عامل معمول مرگ و میر می‌باشد. سرطان دهان یک بیماری مرتبط با افزایش سن میباشد تقریباً ۹۵ درصد موارد در افراد بالای ۴۰ سال بوده و سن متوسط تشخیص سرطانها ۶۰ سالگی است.
بیشترین سرطانهای دهان شامل سرطان  زبان ، حلقی- دهانی و کف دهان می باشد . لبها ، لثه،    دورسال زبان و کام مکانهای با شیوع کمتر می باشند. افرادی که سابقة ابتلاء به سرطان را دارند بیشتر در معرض ابتلاء به سرطان حلقی- دهانی هستند.
اتیولوژی و ریسک فاکتورها: • افزایش سن
• تنباکو و الکل (ریسک فاکتورهای اصلی سرطان دهان و حلقی- دهانی می باشند)
تنباکو از سرطان زاهای قوی میباشد.
• ترومای مداوم همراه با سایر سرطان زاها ممکن است تغییر و شکل و ترانسفورمیشن  سلولها را تسریع کند.
• تابش آفتاب، سفیدی پوست، سابقه سوختگی، کشیدن پیپ (Pipe Smoking) و مصرف الکل در ایجاد سرطان لب دخیل دانسته شده اند.

بیماری زایی:

SCC یا سرطان سلولهای سنگفرشی دهان نتیجه یک فرایند چند مرحله ای است که بافت از حالت نرمال به ضایعات دیسپلاستیک و در نهایت به SCC  تبدیل می شود.

عفونتهای هرپس سیمپلکس راجعه دهانی

عفونتهای هرپس سیمپلکس راجعه:

عفونت هرپس لبی و عفونت هرپس داخل دهانی در بیمارانی که سابقه این عفونتها را داشته اند و یا آنهایی که آنتی بادی سرمی خارجی در جهت مقابله با نوع دیگری عفونت اولیه دریافت کرده اند دیده می شود. عفونت راجعه قسمت محدودی ارپوست یا مخاط را در بر می گیرد. هرپس راجعه ناشی از فعالیت مجدد ویروسهایی است که در بافت عصبی فرد مبتلا در حملات بیماری مخفی مانده است. ضربه به لب، تب، آفتاب سوختگی، قاعدگی و مصرف داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی عامل    مستعد کننده این عفونت است. ویروس از تنه عصبی مهاجرت می کند و سلولهای اپی تلیالی را مورد حمله قرار داده از سلولی به سلول دیگر می رود و منجر به ضایعه می گردد. میزان ابتلای مجدد افراد مختلف بین ۲۰ تا ۴۰ درصد می باشد.
فعالیت دوبارة ویروس مخفی گانگلیون عصبی می تواند ناشی از کاهش IgA سرمی،  کاهش ایمنی سلولی ، کاهش فعالیت ضد هرپس بزاق و کاهش ADCC    (antibody dependent cell mediated cytotoxicity)  واینترلوکین I (که در نتیجه رها شدن     پروستاگلاندینها در پوست است) باشد.
افراد دارای نقص لنفوسیت T (مثلاً به دلیل ایدز یا شیمی درمانی یا پیوند اعضا) ضایعات بزرگ و مزمن هرپس را نشان می دهند و به ندرت به عفونت منتشر مبتلا می شوند.

تظاهرات بالینی:

هرپس لبی ممکن است به دنبال تب، قاعدگی، اشعه ماورای بنفش و یا استرسهای عاطفی بروز یابد. در محل ضایعات ابتدا سوزش و درد مختصری حس می شود که همراه با ورم در محل می باشد ودر نهایت خوشه ای از وزیکولهای کوچک تشکیل می شود که قطر وزیکول ۱ تا ۳ میلیمتر است و اندازه هر خوشه۱ تا cm ۲ متغیر است. ضایعات بزرگتر در افراد دارای نقص ایمنی معمول است. ضایعات داخل دهانی مشابه ضایعات لبی میباشد. وزیکولها معمولاً سریع پاره و زخمی می گردند. ضایعات معمولاً به صورت خوشه ای از وزیکولهای کوچک یا زخمهایی است که روی مخاط لثه، کام و یا ریجهای آلوئول به شدت کراتینیزه ، یافت می شود. گرچه در نواحی دیگر دهان هم به ندرت اتفاق می افتد.

درمان:

عفونت هرپس در افراد نرمال موقتی است و درمان علامتی نیاز دارد و در سایر موارد شدید مشورت تخصصی لازم است. در برخی موارد که عود عفونت ناشی از تابش آفتاب است می توان محافظهایی در برابر آفتاب به کار برد. آسیکلوویر (داروی اصلی ضدهرپس) بسیار موثر است.

انواع کاندیدیازیس دهانی و راه های درمان آن

انواع کاندیدیازیس دهانی و را های درمان آن

به بسیاری از بیماریهایی که به وسیله قارچ کاندیدای شبیه مخمر (Yeast like) ایجاد می گردد، گفته می‌شود و عفونت معمول قارچی دهان می باشد.
انواع بیماریها بسته به شروع و طول مدت آن (حاد یا مزمن) طبقه بندی شده اند.
خصوصیات مکانیکی شامل رنگ (اریتیماتوز/ آتروفیک) و محل (denture stomatitis/ median rhomboid glossitis).
کاندیدیاز یس مولتی فوکال (Angular Cheilitis) و نقص ایمنی میزبان (مبتلایان به HIV)           می باشند.
کاندیدا به طور مشخص یک عامل عفونتهای فرصت طلب است که برای تهاجم و تخریب بافت کمتر تخصص یافته است.

کاندیدیازیس حاد با غشاء کاذب (برفک):

- نوعی از عفونتهای دهانی است که توسط کاندیدیا ایجاد می شود.
- این ضایعه یک عفونت سطحی مربوط به لایه های خارجی اپی تلیوم بوده و باعث ایجاد پلاکهای سفید به هم پیوسته (patchy) یا خالهایی روی سطح مخاط می شود.
تشخیص برفک غالباً بر پایه ظاهر ضایعه می باشد. پلاکها با سایش یا خراشیدن معمولاً باعث ایجاد ناحیه اریتما (قرمزی) یا حتی زخم کم عمق می شود.
اگر تشخیص قطعی نبود یک اسمیر که معرف Yeast میسلین است کمک کننده میباشد.
وقتی تعداد ارگانیسمهای کاندیدا در حفره دهان به طور مشخص افزایش یابد برفک در همة سنین بروز خواهد نمود
برفک در نوزاد:
- ضایعات به صورت لکه (Patch) های سفید نرم چسبنده روی مخاط دهان دیده می شوند.
- ضایعات داخل دهانی بدون دردند و یا براحتی برداشته می شوند.

در بزرگسالان:

- التهاب، اریتم و نواحی دردناک قرمز اغلب دیده می شود.
- ضایعات مرواریدی سفید شبیه پلاک و گاهی نسبتاً کمرنگ وجود دارند.
- تمام سطوح مخاط ممکن است درگیر شوند و اریتم یا نواحی سفید معمولاً در زیر دنچرهای پارسیل یا کامل پیشرفت می کند.
(مناطقی از مخاط دهان که نظافت خودبخود در آنها کمتر اتفاق می افتد بیشتر درگیر          می شوند. )
- بیماران با نقص ایمنی
تذکر:
برخی افراد مزه بد و کاهش حس چشایی را به عنوان ضایعه اولیه بیان می کنند.
احساس داغی در دهان و گلو به دنبال ظهور ضایعات سفید با غشاء کاذب ایجاد می شود.( این علائم به خصوص در بیمارانی که آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف دریافت می کنند دلالت بر وجود برفک یا بقیه انواع کاندیدیاز دهانی است. )
قارچهای شبه مخمر (Yeast Like) که باعث ایجاد برفک و بقیه تظاهرات کاندیدیاز می شوند در دو نوع شبه مخمر (Yeast Like) و میسلیایی در حفره دهان وجود دارد.

نکات قابل توجه در ناقلین سالم:

- پاپیلای سطح پشتی زبان محل ابتدایی کلونیزاسیون این ارگانیسم در حفره دهان ناقلین سالم دارای دندان است.
- حالت ناقل بدون نشانه با عواملی از قبیل وضعیت ایمنی میزبان، نوع کاندیدا، شرایط دهانی، سیگار کشیدن، استفاده متناوب از آنتی بیوتیکها و بهداشت عمومی میزبان ارتباط دارد.
- حالت ناقل در افراد دیابتی و استفاده کننده های پروتزهای متحرک با بهداشت پایین بیشتر شیوع دارد.

عوامل زمینه ساز (Predisposing Factors):

۱) تغییرات مشخص در فلور میکروبی دهان (استفاده از آنتی بیوتیکها بخصوص وسیع الطیف ، استفاده بیش از حد از دهان شویه ضد باکتری یا زروستومیا)
۲) التهاب موضعی (دنچرها ودستگاههای ارتودنسی)
۳) تجویز کورتیکو استروئیدها (استنشاقی و عوامل موضعی بیش از سیستمیک سبب ایجاد کاندیدیازیس می‌شود)
۴) بهداشت ضعیف دهان
۵) بارداری
۶) نقص ایمنی
الف) مادرزادی یا مربوط به دوران کودکی (کاندیدیاز جلدی مخاطی مزمن خانوادگی  سندرم کاندیدیازیس اندوکرینی و عدم بلوغ ایمنی دوران کودکی )
ب) انواع اکتسابی یامربوط به بزرگسالان (دیابت، لوسمی، لنفوما و ایدز)
ج) مربوط به کارهای پزشکی (شیمی درمانی سرطان، پیوند مغز استخوان (رادیاسیون سر و گردن)
۷) نقص در هضم و جذب

نکته:
• شدت و سرسختی عفونت کاندیدا در مقابل درمان بیشتر به محل درگیری و به عوامل زمینه ساز وابسته است ولی این صلاحیت ایمنی میزبان است که در نهایت معین می کند که پاک سازی، کلونیزاسیون یا کاندیدیازیس ، کدامیک رخ می دهد.

کاندیدیاز آتروفیک حاد:

به صورت مخاط دردناک همراه با لکه (Patch) های قرمز آتروفیک یا خطوط اریتماتوز نمایان می شود که با حضور حداقل ضایعات سفید با غشاء مخاطی که در برفک دیده می شود همراه می گردد.
- افرادی که با آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف درمان شده اند. پس از درمان نشانه های سوختگی دهانی، مزه بد یا زخم گلو دارند.
- افرادی که آنمی فقر مزمن آهن دارند باید مورد توجه قرار گیرند.
کاندیدیاز آتروفیک مزمن:

کاندیدیاز آتروفیک مزمن شامل:
۱) زخم دهانی وابسته به دنچر
۲) Cheilitis گوشة لب
۳) Median rhomboid glossitis

۱) زخم دهانی وابسته به دنچر Denture Stomatitis / Denture Sore Mouth:
   بصورت یک التهاب منتشر در نواحی ماگزیلاری زیر دنچر آشکار میشود و اغلب (۱۵تا۶۵ درصد موارد ) همراه با Angular Chelitis  میباشد .
مرحله اول:
- زخم دهانی ناشی از دنچر شامل تعدادی پتشی کامی است.

مرحله دوم:
- ایجاد اریتم با پراکندگی بیشتر که قسمت اعظم مخاط پوشیده شده را درگیر می کند.
• مرحله سوم:
- پیشرفت گرانولاسیون بافتی یا ندولاریتی (هایپرپلازی پاپیلاری) می گردد که معمولاً نواحی مرکزی کام سخت و ریجهای آلوئولر را درگیر می کند.
نکته:
- اگر ضایعات بیش از یکسال باقی مانده باشند، حتی پس از درمان ضایعة پاپیلو ماتوز اصلی تحلیل نمی‌رود.
- زخم دهانی حاصل از دنچر بندرت در زیر دنچر فک پایین یافت می شود.
- لاینرهای نرم به عنوان عامل افزایش استعداد ابتلا به کاندیدیاز مطرح می باشد.
توصیه:
- شتسشوی وسایل با یک محلول رقیق شده (۱۰ درصد) وایتکس خانگی، خیساندن آن در اسید بوریک یا کرم نیستاتین قبل از قرار دادن دنچر باعث کاهش میزان مخمر (Yeast) می شود.
- ضد عفونی وسایل بخش مهمی از درمان زخم دهانی حاصل از دنچر می باشد.

۲) Angular Cheilitis:
این اصطلاحی است که برای عفونتهایی که شکافهای لب را درگیر می کنند به کار می رود. این ضایعه اکثر موارد همراه با وجود کاندیدا می باشد. و به درمان ضدقارچی جواب می دهد و همراه آن استوماتیت مربوط به دنچر نیز وجود دارد.
نکته:
- angular cheilitis در بیماران با دندانهای طبیعی غیر معمول است.
- سایر فاکتورهای اتیولوژیک شامل کاهش VD، نقص تغذیه ای، دیابت، نوترپنی و ایدز به همراه عفونت با استافیلوکوک و استرپتوکوک بتا همولیتیک موجب پرلش (Perlech) یا cheilitis می‌شود. ضایعه دسکوامه گسترده تری روی عرض کلی لب اثر می کند و بعضی اوقات به پوست مجاور گسترش می یابند.

۳) Median Rhomboid Glossitis:
به صورت لکه های (Patch) اریتماتوز پاپیلاری آتروفیک که در ناحیة مرکزی پشت زبان هستند مشخص می شود.
هنگامی که این ضایعات ، ندولاریته بیشتری پیدا می کنند Median Rhomboid glossitis              ها یپوپلاستیک نامیده می شود.

کاندیدیاز چندکانونی مزمن:
بیشتر در افراد زیر دیده می شود:
- افراد دارای دنچرهای نامناسب
- ایمنی سرکوب شده
- مصرف کنندگان دخانیات
این بیماری ممکن است با نواحی متعدد کاندیدیاز مزمن آتروفیک ظاهر شود. این امر موجب تغییراتی بر روی سطح پشتی زبان، خط میانی کام سخت، نواحی شکافدار و سطوح مخاطی زیر دنچر
می شود.

درمان کاندیدیازیس دهانی :
• حذف عوامل زمینه ساز
• انواعی از تجویزهای موضعی و سیستمیک هم اکنون بعنوان مکمل آنتی بیوتیکهای پلی ان، ضدقارچ قدیمی مانند نیستاتین و آمفوتریسینB   موجود میباشد. مشتقی از ایمیدازول مانند کلوتریمازول برای استفاده موضعی در دسترس است.
• درمان سیستمیک شامل استفاده از هریک از این سه دارو میباشد: کتوکونازول، ایتراکونازول و فلوکونازول
• درموارد مقاوم ممکن است به درمان ثانویه نیاز باشد.
• نیستاتین به فرم کرم نیز میتواند مستقیما روی دنچر یا در کناره های زبان استفاده شود .
• بیمارانی که دارای عوامل زمینه ساز مانند زروستومیا و نقص ایمنی غیر قابل حذف هستند ممکن است نیازمند درمانهای مداوم برای جلوگیری از عود مجدد باشند.
• مصرف ماست ۲ تا ۳ بار در هفته و رعایت بهداشت دهان نیز مفید است بخصوص اگر عوامل زمینه ساز اساسی قابل حذف باشند.

آشنایی با بیماری سرخک و علائم و عوارض آن

آشنایی با بیماری سرخک و علائم و عوارض آن
سرخک یک بیماری عفونی، مسری، ویروسی و واگیردار در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود.

 توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن ، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.

علایم بیماری
در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند.

 علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض ۸ تا ۱۹ روز (بطور متوسط ۱۲ روز) است یعنی افراد سالم ۸ تا ۱۹ روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد.              

برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال ۳ تا ۵ سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند.                           

سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.                      
مراحل بروز بیماری
دوران پنهانی
دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و ۱۰ تا ۱۲ روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

مرحله یورش مرض (دوران آبریزش)
در این دوران تب کودک شدید است و به ۴۰ درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال ۱۲ تا ۱۸ ساعت از بین می‌رود.

فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب ۵/۳۸ تا ۵/۳۹ همراه می‌باشد.

تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب ۲ ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.

در هنگامی که ۲۴ ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد.

یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک).
مرحله گلگونه‌ها
قریب ۲ روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود.

گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض ۵ تا ۶ روز از بین می‌روند.

ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض ۳ تا ۴ روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.
دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک)
پنج تا ۶ روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پوست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هایی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پوست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد.

دانه‌ها ابتدا از قسمت فوقانی و طرفی گردن و پشت گوش شروع می‌شود و سپس به تمام صورت منتشر می‌شود سپس در خلال ۲۴ ساعت به بالای قفسه سینه و به پشت و رانها و روز سوم به ساق پاها انتشار می‌یابد. در این موقع تب کودک قطع می‌گردد. موقعی که دانه‌های سرخک محو می‌شوند رنگ پوست در محل دانه‌ها قهوه‌ای رنگ می‌گردد و بعدا از بین خواهد رفت. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود.
عواقب مورد انتظار
بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند.

سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبایی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.
در خلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از ۳ تا ۴ روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.                        

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذارد.

یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.                         
راه سرایت بیماری
بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا ۳۴ ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند.

اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت ۱۰ تا ۱۲ روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.
دوران مسری بودن بیماری
دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب ، آبریزش بینی و سرفه ) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملا از کودکان دیگر جدا باشد.
پیشگیری و درمان
بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است.

سرخک را ممکن است با تزریق ۲۵/۰ میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن بدن گاماگلوبین تا ۵ روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد. گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن از دیگران کاملا جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتارال (آبریزش از بینی ، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است، نیز واگیردار می‌باشد.

بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل ۲۰ سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد.

واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد. مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است.

جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در ۱۵ ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از ۱۵ ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن ۲۴-۱۵ ماهگی انجام گیرد. هنگامی که واکسن به تنهایی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت.

در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند.

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر ۶ ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند اما سرخک پس از خوب شدن، ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر می‌باشد.

چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی‌بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار ۱۰۰ هزار واحد در سنین ۶ ماهگی تا یک سالگی و ۲۰۰ هزار واحد برای کودکان بزرگتر از یک سال ، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.
پرسشها و پاسخها
آیا کودک قبل از ۶ تا ۷ ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟
شیر خواران در خلال ۴ تا ۶ ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه می‌باشد.

این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت‌زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملا از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت‌زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک ، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟
اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال ۱ تا ۲ روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد.

اگر در خلال ۵ روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از ۵ روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

پشه های خاکی و نقش آنها در سالک و کالاآزار و راه مبارزه با آنها

پشه خاکیها حشرات کوچکی با اندازه ۵-۲ میلیمتر و بدنی پر مو ، چشم های بزرگ و پاهای نسبتا ً بلند هستند.

پشه خاکیها دارای دگردیسی کامل بوده ، ماده ها تخم خود را در نقاط مرطوب مانند: شکاف سنگ فرشها ،  شکافها و سوراخهای سطح زمین ، ریشه خارجی درختان ، شکافهای موجود در کف طویله و مرغداریها ، میان شاخ و برگ های ریخته شده قرار می دهند.

تخم ها پس از گذارندن دوره خود تبدیل به لارو می شوند و دارای ۴ مرحله لاروی می باشند که پس از طی این دوره که بستگی به شرایط محیطی دارد تبدیل به شفیره وسپس بالغ  میگردند.

پشه خاکیهای بالغ را میتوان در لابلای شاخه و برگ گیاهان در سطح زمین ، لانه حیوانات ، شکافها و سوراخ های درختان ، شکاف  سنگ ها ، داخل غارها و اماکن انسانی و حیوانی مشاهده نمود.

سیکل زندگی پشه خاکیها ۱۰۰- ۳۰  روز است وبستگی کامل به شرایط محیطی دارد . پشه خاکیهای نر و ماده از شیره گیاهی تغذیه میکنند ولی ماده ها برای تخمگذاری و رسیدن تخم ها بایستی خونخواری نمایند. پشه خاکیهای ماده نقاط کم مو و باز بدن را مورد گزش قرارمی دهند. میزبان این حشرات  حیوانات اهلی ، سگها ، جوندگان اهلی و وحشی ، مار ، مارمولک و گاهی پرندگان می باشند۰
بیماریهای منتقله :
 بیماریهای منتقله توسط پشه خاکیها را لیشما نیوز گویند۰ لیشما نیوزها در اغلب نقاط جهان وجود دارند و از بیماری های مشترک انسان و حیوانات بشمار می آیند که ممکنست  به صورت ضایعات پوستی (سالک) و یا ضایعات احشائی (کالاآزار) و جلدی مخاطی  تظاهر نمایند که توسط انگل  لیشما نیا ها ایجاد شوند.

انگلهای لیشمانیا در داخل سلولهای تک هسته ای بیگانه خوار جوندگان ، گوشتخواران و خزندگان رشد می کنند. انگلهای لیشمانیا توسط پشه خاکیها منتقل  می شوند۰


لیشما نیوزجلدی = سالک
دونوع سالک وجود دارد : نوع شهری و نوع روستایی که از نظر ناقل ، تظاهرات بالینی دارای تفاوتهایی می باشند۰
۱- سالک نوع شهری –  نوع خشک
الف - کانون  :
تهران -  قسمت های مختلف شهر که با گسترش شهرها و شهر نشینی و از بین رفتن باغها از شیوع آن کاسته شده است .شیراز ( جنوب غربی شهر) .کرمان ( محله های مختلف)مشهد ( اطراف حرم مطهر – کوه سنگی )  نیشابور (  نقاط مختلف سرچشمه )  سبزوار –  قم –  ساوه – اردستان –  نایین
ب - ناقلین :
 * فلبوتوموس سرژانتی که در داخل اماکن به سر می برند این پشه در مرغداری ها ، در لانه مرغها به وفور یافت می شوند و به خون پرندگان هم علاقه زیادی دارد.
ج - مخزن بیماری  :

سگ ،گاهی انسان
سیر بیماری :
پس از گزش پشه خاکی ماده آلوده و گذشت ۸-۲ ماه در  محل گزش برجستگی به رنگ قرمز ایجاد میشود که کمی خارش دارد ولی فاقد درد می باشد با گذشت چند هفته این برجستگی سفت می شود و اطراف آن ملتهب و به رنگ قرمز در می آید و بعد از ۳-۲ ماه در روی برجستگی فرو رفتگی به عمق ۱ میلیمتر ایجاد می شود که ترشحات زرد رنگی از آن به خارج تراوش می کندکه ترشحات کم کم به صورت دلمه در می آیند بتدریج رنگ دلمه قهوه ای می شود و سرانجام به صورت زخم سر باز در می آید این زخم دارای حاشیه نامنظم و برجسته است اگر دلمه از روی زخم برداشته شود زخم دارای سطحی شفاف و قرمزرنگ میباشد که کف آن فرو رفته است، این زخم درد ندارد ولی گاهی دارای کمی خارش است .
فصل شیوع بیماری :

در تمام فصول سال
تعداد زخم  :

 بسته به تعداد گزش پشه خاکی اغلب ۲-۱ زخم و گاهی بیشتر
بهبودی :

 از مرکز زخم شروع می شود . دلمه شروع خشک شدن می نماید ، التهاب کاهش می یابد  و پس ازگذشت  ۱۲-۶ ماه  زخم کاملاً خوب می شود  ولی سطح زخم ناصاف است  ۰محل زخم بصورت اسکار مشاهده میشود .
۲ - سالک نوع روستایی =   نوع مرطوب
الف - کانون  : 

 اصفهان  ، مورچه خورت ، گاوخونی اطراف رودخانه زاینده رود ، بادرود و بلوچستان ، چابهار ،  اشتیاری ، کنارک  ، نارس ، تبریز ، خوزستان ،  دزفول ،  سوسنگرد ، جنوب اهواز شاهرود ، سرخس ، ترکمن صحرا، لطف آباد ، طبس ، ابردژ ورامین ، بم


ب - ناقل : 

فلبوترموس پاپاتاسی که بصورت اهلی و به فراوانی یافت می شوند.
ج - مخزن :

جوندگان – موش صحرایی  رومبو میس اوپیموس که لانه عمیق داشته و از گیاهان کویری تغذیه می کند . مخزن دیگر بیماری مریونس لی بیکوس میباشد .
سیر بیماری
پس از گزش پشه خاکی ماده آلوده و پس از چند هفته در محل گزش برجستگی جوش مانند: همراه با التهاب ایجاد می شود که پس از گذشت ۱۴-۱۰ روز به صورت زخم در می آید زخم به سرعت بزرگ و اطراف آن ملتهب و قرمز می شو د و لبه های زخم دارای حاشیه است . این زخم با ترشحات چرکی توام می شود زخم به سرعت بهبود می یابد ۰
بهبودی : 

از وسط و اطراف زخم به صورت  همزمان صورت می گیرد ۶-۴ ماه پس از شروع آن کلاً خوب می شود جای زخم در محل گزش بصورت اسکار باقی میماند.
فصل شیوع :

شروع بیماری از اول تابستان تا اوایل پاییز
تعداد زخم :

بسیار زیاد گاهی تا ۳۰ عدد
لیشما نیوز احشائی = کالا آزار
این بیماری به صورت تک گیر و پس از گذشته پشه خاکی ماده آلوده بروز می کند در نقاطی   بطور دسته جمعی مشاهده می شود این بیماری بیشتر در اطفال دیده می شود.
۱-کانون :

مشکین شهر – مغان – فارس در عشایر چادرنشین
۲- ناقلین :

فلبوتوموس ماژور ، فلبوتوموس ونیونی – فلبوتوموس پرفیلیوی  و تعدادی دیگر از فلبوتوموس ها.
۳- مخازن :

 سگ ، شغال و گوشتخواران وحشی
بیماری به صورت حاد در کودکان کمتر از دو سال و به صورت مزمن  در سنین بالاتر مشاهده میشود در نوع حاد بیماری با تب شدید و ناگهانی ، استفراغ ، بزرگی کبد و طحال ، خونریزی زیر جلدی ، کم خونی و انعقاد خون در عروق ظاهر می شود۰
در نوع مزمن تب به تدریج افزایش می یابد و پس از ۴-۲ هفته دمای بدن C۰ ۳۷   می شود که مجددا ۳-۲ هفته بعد عود می کند تب و لرز  شدید و ۱ روز در میان (شبیه  مالاریا) و تب که به صورت خفیف ادامه می یابد بزرگ شدن تدریجی شکم ، رنگ پریدگی ، تب شبانه ، کم خونی ، بیقراری ، بی اشتهایی ، خونریزی زیر جلدی وخونریزی  دستگاه گوارش ، یرقان ، خشکی و ضخیم شدن و تیرگی پوست . نازک  و کم پشت شدن موهای سر ، تورم اندام ها ، سوء تغذیه تظاهر می نماید۰
عوارض بیماری
خونریزی دستگاه گوارش و ریه ها ، انعقاد خون داخل عروق، عفونت های شدید ثانوی جهت پیشگیری از ابتلا به بیماریهای منتقله توسط پشه خاکیها بایستی کنترل و مبارزه با ناقلین و مخازن انجام شود.
مبارزه با پشه خاکیها
از آنجایکه پشه خاکیها ناقلین لیشمانیوز پوستی یا سالک (شهری ، روستایی) و کالاآزار می باشند (لیشمانیوز جلدی مخاطی تا کنون در ایران مشاهده نشده است ) از بین بردن این حشرات در کاهش موارد بیماری بسیار اهمیت دارد لذا  بایستی اقدام به مبارزه و کنترل این حشرات نمود .

با توجه به  این که این  حشره  بیشتر در شکافهای موجود بر روی ریشه درختان و سنگها و … در نقاط مرطوب زندگی خود را می گذراندضمن اینکه تعدادی از پشه خاکیها در لانه جوندگان هم زندگی میکنند مبارزه با پشه خاکیها بسیار مشکل است ولی ناگزیر  بایستی از حشره کشها استفاده کرد دیوارها و نقاط مرطوب را بایستی لااقل تا ارتفاع ۴۰-۳۰ سانتیمتر سمپاشی نمود زیرا پشه خاکیها پروازکوتاه داشته ودر اثر تماس با حشره کش از بین  خواهند رفت  در اماکن آلوده استفاده از توریهای ریز بافت و نصب آنها روی پنجره ها و دربها و استفاده ازمواد دور کننده حشرات جهت حفاظت شخصی توصیه میگردد .
مبارزه با مخازن :

از بین بردن جوندگان خصوصا جوندگان وحشی لااقل  ۵۰۰-۳۰۰ متر اطراف آبادیهای آلوده و انجام سم پاشی ابقایی همراه با جونده کشی  به صورت مداوم و در مورد مخازن کالا آزار از بین بردن سگها و گوشتخواران وحشی توصیه میشود.